København, Danmark 15. april 2008 – Genmab A/S (OMX: GEN) har i dag offentliggjort ny viden, som viser, at HuMax-EGFr™ (zalutumumab) låser epidermal vækstfaktor receptor (EGFr)-molekyler i en yderst kompakt og inaktiv form. Fleksibiliteten i EGFr er af stor betydning for dens rolle i signaleringen, og bindingen af HuMax-EGFr (zalutumumab) medfører effektiv hæmning af cancercellers vækst. Da EGFr-aktivitet spiller en vigtig rolle i mange cancersygdomme, forventes brugen af HuMax-EGFr (zalutumumab) at gøre det særligt svært for cancercellerne at vokse, dele sig og overleve.

Ved at benytte proteintomografi, en teknik baseret på et elektronmikroskop, har man studeret den omstrukturering, der følger efter en hæmning af individuelle EGFr-molekyler. Biokemiske analyser har vist, at HuMax-EGFr binder sig bivalent til EGFr, og stoffet viste sig endvidere at forhindre receptor-dimerisering samt kraftigt at begrænse EGFr-molekylernes intermolekylære fleksibilitet.

“Denne nye viden tyder på, at HuMax-EGFr muligvis benytter mindst tre forskellige virkningsmekanismer, der fører til hæmning af cancercellers vækst. HuMax-EGFr er i stand til at frembringe kraftig immunforsvarsaktivitet kaldet ADCC samt blokere vækstfaktorbinding til EGF-receptorer, og vi har nu påvist, at HuMax-EGFr hæmmer EGFR-aktivering ved at begrænse receptorens fleksibilitet. Disse nye data understreger potentialet for HuMax-EGFr i behandlingen af solide cancerformer,” udtaler Lisa N. Drakeman, ph.d., Chief Executive Officer hos Genmab.

Disse nye fund vil blive publiceret i journal Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) i den udgave, der offentliggøres den 15. april 2008.